Los resultados de un ensayo de Fase 3 con el medicamento Donanemab mostraron un ralentización en el deterioro cognitivo en un 35%, en comparación con placebo en pacientes con niveles de proteína tau en el cerebros bajos a intermedios.

Este anticuerpo monoclonal ataca las placas cerebrales formadas por una proteína llamada amiloide que altera la función celular y provoca la rápida propagación de otra proteína llamada tau. Tanto el amiloide como la proteína tau contribuyen al desarrollo del Alzheimer.

En el estudio, el remedio eliminó placas amiloides y redujo las concentraciones de tau en la sangre. Los pacientes también experimentaron un 40% menos de riesgo de pasar de deterioro cognitivo leve a demencia leve, o de demencia leve a moderada. La progresión de la enfermedad se ralentizó entre 4,4 y 7,5 meses a lo largo de 18 meses

El director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de California en San Francisco, Gil Rabinovici, puntualizó que este fármaco funciona mejor en las primera fases de la enfermedad y que serán necesarias otras terapias para ayudar a las personas con la enfermedad avanzada.

Sin embargo, consideró que es solo el “capítulo inicial de una nueva era de terapias moleculares para la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos relacionados”.

Aunque estos resultados son alentadores, Rabinovici indicó que aún es necesario un análisis en profundidad para comprender cómo afectan estos hallazgos a los resultados de los pacientes.

Y detalló que los pacientes con una enfermedad más avanzada apenas mostraron beneficios en comparación con los que recibieron placebo.